Det første som kan sies om mannens hormonbalanse er at vi ikke vet like mye om den som vi vet om kvinnens. Informasjon som kommer fra både konvensjonell og alternativ medisin, er fylt med misforståelser og feiltokninger om hvordan mannens hormoner virker, og hvordan problemene med prostata oppstår. Det fins sparsomt med god klinisk informasjon om behandling av menn med naturlige (bio-identiske) hormoner, fordi svært få klinikere vet hvordan man skal gi fysiologiske doser (de samme som finnes i en sunn kropp gir), og hvordan man skal kunne skape en balanse.
I Norge diagnostiseres rundt 3000 nye tilfeller av prostatakreft hvert år, hvilket utgjør 26 % av nye krefttilfeller hos menn. Behandlingen av denne lidelsen påfører pasienten betydelige bivirkninger (impotens og inkontinens).
Historikk
Til grunn for all misforståelse om mannlige hormoner ligger arbeidet som ble gjort av Charles Huggins, en lege som i 1941 observerte at kirurgisk fjernelse av testiklene (kastrering) hos en liten gruppe menn med prostatakreft synes å bedre deres overlevelse litt, sammenlignet med ikke-kastrerte menn. I et annet studium som involverte åtte menn med avansert prostatakreft med spredning (metastaser), observerte han at etter at mennene fikk testosteron fra okser, steg nivåene for alkalisk fosfatase i serum litt hos tre av dem. Fra disse sparsomme observasjoner konkluderte Dr. Huggins at testosteron stimulerte veksten av metastasene ved prostatakreft.
Dr. Huggins fortsatte med andre kirurgiske vågestykker som å fjerne eggstokker hos kvinner og binyrene ved andre lidelser, uten særlig suksess. For dette fikk han likevel Nobelprisen i medisin, da han igjen gjentok at testosteron forårsaket prostatakreft. Til tross for 40 år med denne mislykkede behandlingen og stigende tegn på at det er østrogendominans og testosteronmangel som er de viktige faktorene i årsaksforholdene ved prostatakreft, vil de fleste leger fremdeles klamre seg til Dr. Huggins fikserte ide om at det er testosteron som stimulerer til prostatakreft. Det er på tide å gå vekk fra denne ideen. Dr. Huggins var en modig forsker som vel hadde gjort seg fortjent til en belønning, men hans oppfating omkring testosteron var feil. For at vitenskapen skal ha fremgang, er det nødvendig med klar tenkning. Å kalle kastrering for ”androgen undertrykkelse” er ikke klar tenkning, når både østrogener og progesteron også er involvert
Prostataforstørrelse eller BPH
En mann over 50 år som ikke sover helt godt, fordi han må på toalettet et par ganger om natten, har sannsynligvis et prostataproblem. Det er beregnet at denne godartede lidelse (BPH) affiserer omtrent 40 % av menn i USA over 50 år og over 70 % ved alder 60. Det vanligste symptomet er plager med vannlatingen. Det kan være økt hyppighet (derfor må man opp om natten), urinstrømmen kan være svakere eller de kan ha økt vannlatingstrang, og de kan føle at blæren ikke har tømt seg ordentlig. Dette blir særlig merkbart etter å ha drukket kaffe. Denne urinretensjonen kan føre til mindre motstand mot urinveisinfeksjoner.
Når slike menn går til legen, vil legen sannsynligvis kjenne på prostata via endetarmen og diagnostisere lidelsen som BPH. BPH betyr hypertrofi (cellene i prostata er større) eller hyperplasi (flere celler). Begge disse to betegnelsene brukes. BPH varierer i sine manifestasjoner som de fleste lidelser. Hos noen menn vil hindringen av urinstrømmen skyldes overvekst av prostatavev, og kjertelen er definitivt forstørret. Hos andre kan det skyldes en sammentrekning av glatt muskulatur hos lukkemuskelen i prostata som gir vannlatingsproblemer uten at kjertelen er så mye større. Hos andre er det en blanding av disse. Siden begge disse tilstander fører til lignende vannlatingsplager kan det noen ganger være vanskelig å finne ut om en eller begge disse fenomener foreligger hos en pasient.
I prostata (og i hårsekkene) finnes det et enzym (5-alfa-reduktase) som omdanner testosteron til dihydrotestosteron (DHT). Høyere nivåer av DHT i hårsekkene er den primære årsaken til mennenes tendens til å bli skallet. DHT stimulerer veksten av prostataceller, mer enn testosteron. Det gjør at prostata øker i størrelse. Det har også vært spekulasjoner om at DHT også forårsaker kreft i prostata.
Å hemme denne omdannelsen av testosteron til DHT er ofte blitt sett på som et behandlingsmål for menn med BPH. Det finnes farmasøytiske midler som hemmer 5-alfa-reduktase, men det er bedre å bruke dvergpalmeekstrakt eller progesteron som begge hemmer dette enzymet og som er mye sikrere å ta.
Ved BPH der obstruksjonen skyldes kontraksjon av glatt muskulatur i lukkemusklene, vil konvensjonell medisin bruke medisiner som også brukes til å behandle høyt blodtrykk. Problemet med disse midlene er at det må så store doser til at blodtrykket kan bli for lavt og føre til besvimelser.
En annen konvensjonell behandling ved BPH er transuretral resekjon av prostata. Da skaver man ut biter av prostata gjennom urinrøret. Det kan føre til at man etterpå får problemer med at urinen drypper.
Prostatakreft
Prostataproblemer er det helseproblem i Vestlige land som øker raskest, og hyppigheten av prostatakreft øker. Det er på tide å analysere på nytt hypotesene om årsaken til prostatakreft. De nåværende behandlingsformer er et slags krigskonsept: Finn de unormale cellene og fjern dem med kirurgi eller stråling, eller reduser hormonnivåene drastisk. Til å med østrogen er blitt brukt i behandlingen av prostatakreft! Lite tankestoff er blitt brukt til å finne de underliggende metabolske årsakene som gjør at normale celler blir til kreftceller. Som ved enhver sykdom; når årsaken er funnet, vil man også finne den rette behandlingen og utvikle forebyggende tiltak.
Hyppigheten av prostatakreft øker med alderen. De fleste menn i USA vil utvikle prostatakreft om de lever lenger enn 65 år. Det er en langsomtvoksende kreftform. For menn over 65 år vil en kreftknute fordoble seg i løpet av 5 år. Sammenlign dette med en brystkreftknute som fordobler seg i løpet av 3 til 4 måneder. Dersom den ikke behandles, vil en prostatakreft til slutt spre seg til benvev.
Starten av prosessen der en normal celle blir til en kreftcelle er den samme i bryster, livmor eller prostata. I disse organeneskyldes starten primært en østrogendominans kombinert med livsstilfaktorer og gifteffekter som forårsaker en oksidering av østrogen. Hos kvinner er forholdet mellom progesteron og østradiol spesielt. Et sunt forhold mellom disse to målt i spytt vil være 200 til 300 til 1. Kreft i bryster og/eller livmor skjer oftest hos kvinner med et forhold lavere enn 200 til 1. I følge dr. Zava som har samlet en database på flere titusen spyttprøver, finnes disse kreftformene sjelden hos kvinner med et sunt forhold progesteron/østradiol.
Hos menn vil østrogen gradvis øke med alderen, mens spyttnivåene for progesteron og testosteron gradvis falle. Derfor vil etter hvert en østrogendominans også opptre hos menn. Østrogennivåene har særlig en tendens til å øke med alderen hos menn som er overvektige, fordi fettceller omdanner testosteron og androstenedion til østrogener, som igjen stimulerer prostata til å vokse. Derfor vil en mann som har mer fett på kroppen ha høyere østradiolnivåer. Påvirkning fra fremmede østrogener (xenoøstrogener) i miljøet som for eksempel pesticider, forverrer problemet.
Selv om en middelaldrende mann har normale testosteronnivåer, kan han ha østrogendominans dersom østradiolnivåene er høye og gi symptomer som vektøkning, større bryster, galleblæreproblemer, engstelse og søvnforstyrrelser og prostataproblemer som leder til urinveissykdommer.
Noe forskning indikerer at BPH og prostatakreft korrelerer med høye nivåer av sexhormonbindende hormon (SHBG). Som et resultat av det har noen tenkt seg at SHBG har en sammenheng med årsaken til BPH og prostatakreft. SHBG er en bindehormon for østradiol. Økte nivåer av østradiol stimulerer leveren til å lage mer SHBG. Det er derfor mer sannsynlig at SHBG er en markør for økt østradiol. Testosteron binder seg til SHBG og vanlig albumin. Det er som en haiker som ikke bryr seg om hvem han sitter på med. Albuminbindingen er dog ikke så sterk, slik at testosteron lettere frigjør seg fra den. Derfor vil serumprøver av testosteron være mer sammenfallende med spyttprøver enn tilsvarende for progesteron. Den sikreste måten er dog å måle testosteron i spyttet.
Alle sykdommer oppstår fra en metabolsk ubalanse. Når den underliggende ubalansen blir korrigert, vil sykdommen forsvinne. Dersom man ikke greier å opprettholde balansen vil sykdommen komme tilbake. Dette kalles forebyggende medisin. Kreft er ikke noe annerledes; den skyldes også en metabolsk ubalanse som gjør at normale celler blir til kreftceller.
Østrogendominans og prostataproblemer
Mekanismene med hvilke østradiol forårsaker kreft i bryster, livmor og prostata er blitt fastslått av forskere som Ercole Cavalieri, Ph.D; direktør ved Eppley Institute of Research in Cancer ved Universitetet i Nebraska. En av metabolittene eller nedbrytningsproduktene fra østradiol og østron er et katekol kalt østrogen-3,3 quinon som virker destruktivt på DNA. Det betyr at dette stoffet er destruktivt for både adenin og guanin som er to viktige puriner. De danner sammen med de to pyridinene cytosin og thymin de fire nitrogenøse grunnelementene i DNA. Denne destruksjonen av DNA danner grobunn for mutasjoner i genene som kan lede til kreft. De fleste av de andre metabolittene av østrogen blir metylert i leveren og utskilt som ufarlige stoffer.
Professor Cavalieri har oppdaget at metabolittenes skade på adenin er langsom og kan heles med sunne reparasjonsmekanismer, mens skaden på guanin er rask og kan ikke repareres. Et mutert gen leder direkte til kreft. Disse mekanismene for genmutasjon er den direkte årsak til de fleste kreftformer i bryster, livmor og prostata.
Professor Cavalieri var hoveddeltager i et symposium i Mars 1998 ved National Cancer Institute der 20 talere fra ledende kreftforskningsinstitutter fra hele verden rapporterte om sine forskning om kreft i bryster og prostata i forhold til østrogen. Alt bevismateriale pekte på østrogen som den primære faktor for kreft i både bryster og prostata. Disse rapporter er tilgjengelig som NCI Monograph #27, fra Oxford University Press (800-852-7323).
Når det gjelder ernæring vil dannelsen av de destruktive metabolittene fra østradiol og østron skje hyppigere hos mennesker som spiser mer transfettsyrer (hydrogeniserte eller herdede oljer), mindre av de gode oljene (olivenolje og fiskeoljer), og mindre aminosyrer som inneholder svovel (fra bønner, hvitløk, løk, brokkoli, blomkål, kål).
Hormonelt sett er den beste beskyttelsen mot denne type genmutasjon gode fysiologiske nivåer av både progesteron og testosteron. Stress øker kortisolnivåene, noe som gjør kroppen noe resistent mot dens andre hormoner. Det øker også oksideringen, som er selve kjernepunktet for hvordan DNA-ødeleggelsen skjer på grunn av østrogenenes metabolitter.
Østrogendominans forårsaker aktivering av det kreftfremkallende gen (onkogen) Bcl-2, mens progesteron og testosteron aktiverer et krefthemmende gen, p53. I laboratoriekulturer av brystkreftceller, kreftceller fra livmorslimhinne og prostata ble deres vekst stimulert av Bcl-2 og hemmet av p53. Den samme mekanismen kunne man se hos alle disse kreftformene.
Dersom det ønskes mer detaljer om disse mekanismene anbefales boken Hvordan Forebygge Brystkreft, Futhark Forlag.
To studier som ble publisert i American Journal of Pathology i 1999 viste at østrogen stimulerer prostatakreft, og at progesteronreseptorer i prostata er mer utbredt i mer aggressive typer prostatakreft. Mistolkning av denne type funn er vanlig. En vanlig fortolkning av dette er at dette kan indikere av progesteron vil gi en mer aggressiv type kreft i bryster og prostata. Sannheten er at progesteronreseptorer lages av østrogen. Jo høyere forhold det er mellom østrogen og progesteron, jo flere progesteronreseptorer vil man finne. Dette er vevenes forsøk på å gjenopprette progesteronfunksjonen når østrogen dominerer. Derfor vil en økning av progesteronreseptorer være et tegn på østrogendominans, og ikke noe bevis for at progesteron øker kreftrisikoen.
Det fins også teorier om at østrogen og testosteron treffer de samme reseptorer i hypotalamus i den delen av hjernen som regulerer hormonbalansen. Derfor vil, når østrogenet er høyt, hjernen få signal om at testosteronet er høyt og derfor redusere testosteronproduksjonen i testiklene.
Hva forårsaker østrogendominans?
Konklusjonen er at østrogendominans er den viktigste årsak kreft i bryster, prostata og livmorslimhinne. Østrogendominans har mange årsaker, men noen er mer vanlige enn andre. Hos menn vil de inkludere insulinresistens, stress, tidlig påvirkning fra petrokjemiske forbindelser (kalt xenoøstrogener) som pesticider og gasser fra plastprodukter. Disse er vanlige i miljøet.
Forskere ved National Cancer Institute bedømte forholdet mellom insulinresistens og risiko for prostatakreft. De fant at menn med høyest insulinresistens hadde en økt risiko for å få prostatakreft sammenlignet med menn med best insulinfølsomhet. Når menn med høyet insulinresistens og forholdet livvidde/hofter ble kombinert, var deres risiko for prostatakreft økt til 8,21. Disse sammenhenger var uavhengig av faktorer som totalt kaloriinntak, serumnivåer av vekstfaktorer, sexhormoner og SHBG.
Vi kjenner fra forskning på brystkreft at insulinresistens leder til østrogendominans og en økt risiko for brystkreft. Det ser ut til at det samme mønsteret skjer i prostata. Dersom spyttprøver var blitt brukt mer i forskning på prostata, ville sammenhengen mellom insulinresistens, østrogendominans og prostatakreft komme tydeligere frem.
Progesteron hjelper ved å gjenopprette den normale hemningen av 5-alfa-reduktase og hindrer derved at testosteron omdannes til dihydrotestosteron (DHT) som stimulerer proliferasjonen av prostataceller. Progesteron stimulerer ikke bare aktiviteten til de kreftbeskyttende genet p53, men bevarer testosteron som også er en antagonist til østradiol.
Eldre menn vil ofte utvikle bryster. Det er et klart tegn på østrogendominans. Det er også et tegn på at nivåene for testosteron og progesteron er lave. Alle studier viser at østradiol øker hos menn med alderen. Derfor vil forholdet mellom testosteron og progesteron i forhold til østradiol falle, og østrogendominans utvikles.
Årsaker til hormonubalanse
En manns prostatakjertel er svært følsom for hormonelle endringer som opptrer i 50-årene (det vil si minkende progesteron og testosteron og økende østrogen). Prostata er også svært påvirkelig av betennelser. Et svensk studium som ble publisert i Lancet i Juni 2002 indikerte at fiskeoljer som reduserer betennelse, kan bedre risikoen for prostatakreft. Forskerne fant at å gi omega-3 oljer (funnet i fisk) til dyr hemmet prostatakreft. Forskere ved Karolinska Institutet i Stockholm undersøkte om dette også stemte for mennesker og undersøkte matvanene til 3100 par av identiske tvillinger som fylte ut spørreskjemaer over 34 år. De fant at menn som spiste tre til fire måltider fisk i uken hadde halvparten så stor risiko for å utvikle prostatakreft og tredjeparten så stor risiko for å dø av den sammenlignet med dem som spiste ingen eller lite fisk. Menn som spiste ett til to måltider fisk hadde også noen nytte av det med hensyn til prostatakreft.
Omega-3 oljer er også bra for hjernen, hjertet og ledd. Dersom dietten ikke innholder fisk, kan man ta tilskudd om man har symptomer fra disse organer og prostata. Det kan anbefales en bok The Omega-3 Connection av professor Andrew L. Stoll som behandler depresjon med disse oljene.
Testosteronets rolle
Testosteron er det viktigste anabole steroidehormon. Det betyr at det hjelper cellene til å lage energi fra føden; det lager sterkere benvev og muskler; og det er nødvendig for normal hjernefunksjon. Nye bevis viser at prostatakreft opptrer oftere hos menn med høye verdier for østrogen og lave for testosteron. Testosteron produseres hovedsakelig i testiklene, men små mengder lages også i binyrene. Testosteron er ansvarlig for den karateristiske hårveksten til menn, muskelutvikling og dyp stemme. Fra 40-årsalderen faller testosteronnivået med omtrent 1 % i året.
Selv om testosteron spiller en rolle for menns sexlyst, er det ikke bare et sexhormon. Å ha tilstrekkelige mengder testosteron, hever HDL-kolesterolet og veksthormon (HGH), senker blodtrykket, normaliserer hjerterytmen og reduserer angina, bedrer insulinresistens, bygger muskulatur og reduserer kroppsfettet. Testosteronmangel er forbundet med en høyere risiko for hjertesykdom og depresjon. Det er flere reseptorer for testosteron i hjertet enn i noen annen muskel i kroppen. Testosteron bygger også benvev, bedrer sårtilheling, bedrer oksygenopptak og bedrer funksjonen til immunsystemet.
For mye testosteron kan gi kviser, hodepine, engstelse, irritabilitet og til og med raserianfall. Fordi for mye testosteron blir til østrogen, kan det gi symptomer på vannansamling, forstørrelse av bryster, prostataforstørrelse, atrofi av genitalia, nedsatt sexlyst og kreft. Det er mulig at misforståelsen hos konvensjonell medisin at testosteron kan gi prostatakreft skyldes dens rutinemessige bruk av store doser testosteron og de potente syntetiske derivater av testosteron.
Testosteronfiaskoen
Som nevnt i innledningen, viste Dr Charles Huggins i 1941 at kastrasjon saknet utviklingen av prostatakreft. Kastrasjon fjerner mye av testosteronproduksjonen. Uheldigvis antok han at reduksjonen av testosteronnviåene var grunnen til hans resultater. Han gjorde den feilen at han ikke tok med i betraktningen at kastrasjon også fjerner produksjonen av østrogen.
Det er sannsynlig at det er østrogenreduksjonen som er den operative agent her. Resultatet av det var at konvensjonell medisin trodde at testosteron var synderen i årsak til prostatakreft. Forebyggelse og behandling av prostatakreft fokuserte på enten å fjerne prostata eller redusere testosteron, eller begge deler. Man fant teknikker til kastrasjon menn kirurgisk eller kjemisk. Andre leger sverget til strålebehandling. Ved alle disse metodene vil all produksjon av sexhormoner fra testiklene stoppe og uheldige bivirkninger blir meget vanlige. Det triste faktum er at overlevelsen til menn med prostatakreft ikke bedret seg med disse behandlinger. Andre medisiner ble laget som kunne blokkere alle testosteronreseptorer (også kalt total androgen blokade), og på den måten eliminere effekten av testosteron fullstendig. Det innrømmes nå at overlevelsestiden ikke bedres. Menn som ble behandlet på denne måten fikk heller depresjon, demens og diarre før de døde (som de ville ha gjort uansett).
Hva skyldes denne fiaskoen? Mange faktorer er involvert: Se på noen av disse:
- Dr. Huggins i 1941 hadde ikke gode nok metoder til å bestemme graden av prostatakreft hos sine pasienter. Det kan bety at de pasientene han valgte ut til kirurgi var på et tidlig stadium eller hadde mindre alvorlig prostatakreft enn kontrollpasientene.
- Mange av de tidlige undersøkelser av prostatakreft målte ikke nivåer for progesteron og østrogen. Ofte ble kun testosteron målt. Det er balansen mellom progesteron og østrogen som er nøkkelen til hormonenes virking. Spennvidden i de såkalte normale hormonnivåer er så bred at østrogendominans kunne foreligge selv om hormonene lå innenfor såkalte ”normale” verdier.
- Den store majoritet av de tidlige studier over prostatakreft brukte måling av hormoner i serum og ikke i spytt. Dette blir feil fordi måling i spytt ikke gjør forskjell på de totale hormonnivå, fritt eller bundet. Det er de frie hormonene som er bioaktive, mens de som er bundet ikke kan nyttes av kroppen. Derfor er serumtester av hormoner stort sett irrelevante siden de ikke kan vise hvor mye fritt hormon som er til stede. Det betyr at tusenvis av studier gjort på serumhormoner ikke kan vurderes skikkelig.
- Siden doblingstiden for svulsten ved en prostatakreft er langsom sammenlignet med brystkreft, kan leger narres til å tro at deres behandling er effektiv, mens faktum er at slike pasienter som vanligvis er eldre menn, dør av andre ting enn sin kreft. Under den langsomme utviklingen av en prostatakreft, hevder konvensjonell medisin at de forebygger eller i det minste forsinker veksten til kreften. Når metastaser (spreding) til slutt kommer, sies det at kreften er blitt ufølsom for behandling med testosteronblokade.
- PSA-undersøkelser er business og lønnsomt for leger og farmasøytisk industri. PSA-testen blir brukt til å skremme pasientene til å underkaste seg kostbare behandlinger uansett deres nytte. Å behandle pasienter med androge blokade er meget lønnsomt uansett nytteverdi. Inntektene fra denne type behandling hos spekulanter virker som en pådriver for fortsettelse med denne type behandling.
- Farmasøytiske firmaer er dyktige i sin reklamepåvirkning av leger. Når leger blir konfrontert med vanskelige behandlingsproblemer, har det lett for å bli overoptimistiske i forhold til det som loves.
- Leger har det travelt i sin praksis og har lite tid til å sette seg inn i litteratur som foreligger. De setter derfor sin lit til autoriteter som gir råd. De tror på autoritetene, fordi det sparer tid.
- Legers hovedvei for informasjon er seminarer. I USA må de delta på minst 50 timer godkjente kurs i løpet av 3 år. De vet ikke at godkjenningen blir bestemt av et panel av leger ved AMA (den amerikanske legeforening) som representerer farmasøytiske kompanier. Talerne er derfor for det meste fra farmasien. Legene hører derfor sjelden om alternative metoder. Seminarer fra farmasøytiske firmaer er også billige eller gratis, men alternative som heller ikke er godkjente, koster penger.
- Leger frykter konsekvensene av feilbehandling. Siden definisjonen på feilbehandling er avvik fra den konvensjonelle (og ikke et spørsmål om behandlingen er god eller dårlig), vil leger søke ryggdekning ved å gjøre det andre leger gjør. Denne atmosfære av å trenge beskyttelse mot feilbehandling har som følge at mange unødvendige prøver tas og man tilpasser seg det konvensjonelle.
Derfor vil endringer i medisinske metoder gå svært langsomt. Der er et faktum at endringer kommer når noen modige leger våger å gå i mot strømmen og finner bedre metoder, men individuelle leger er litt redde for å gå utenom den brede vei, selv om det ville vært det beste for pasientene.
Testosteron og østrogen
De samme faktorer som gir brystkreft, forårsaker prostatakreft. Det er svært usannsynlig at testosteron gir prostatakreft. De høyeste nivåer for testosteron hos menn er når de er sist i tenårene. Da får ingen prostatakreft. På den andre siden er den høyeste risikoen for prostatakreft når nivåene for progesteron og testosteron er sunket, og østradiol har steget. Hvordan kan konvensjonell medisin ignorere dette faktum? En lege har tenkt seg at unge menn har en slags styrke som holder kreft unna. Til det vil jeg si at den større styrke i unge år, kan skyldes at de har gode nivåer av testosteron og progesteron. Begge disse hormonene er våre viktigste anabole steroider.
Tilbake i 1950-årene ble det rapportert ved Universitet i Chicago at forskere som forsøke å få celler fra prostatakreft til å vokse på huden til mus at forbehandling av musene med testosteron forhindret at disse cellene ville gro. Dersom kreftcelle begynte å vokse og testosteron ble tilsatt, ville implantatene slutte å vokse. Dette er et kraftfullt bevis for at testosteron hemmer prostatakreft og dens utvikling. Men denne undersøkelsen forsvant fra ”skjermen” i jaget etter å kastrere menn med prostatakreft.
Testosteron er en direkte antagonist til østradiol. Kvinner utvikler bryster fordi deres østradioleffekt er mye kraftigere enn deres testosteroneffekt. Menn danner også østradiol, men i yngre år og midt i livet lager de mer testosteron, nok til å blokkere utviklingen av bryster. Testosteron er det viktigste maskuline hormonet og østradiol er det viktigste feminine hormonet. Forholdt mellom testosteron og østradiol (T/E2) er hovedfaktoren her.
Forholdet mellom østradiol og progesteron er mer som Yang og Yin. De er skapt for å virke sammen ved å balansere sine gjensidige motsatte egenskaper for å skape den optimale hormonelle balanse hos både kvinner og menn. Ukontrollert østradiol kan være farlig. Derfor er forholdet mellom progesteron og østradiol (P/E2) også svært viktig. Den optimale beskyttelse mot østradiolindusert kreft oppnås når progesteron i spyttprøver er 200 til 300 ganger mer enn verdien for østradiol.
PSA-faktoren
Som ved brystkreft er det gjort liten fremgang i behandling av prostataforstørrelse og prostatakreft. Det er sant at det er mange nye metoder som nå er tilgjengelige, men ved siden av kirurgisk fjernelse av svulsten som ikke har spredd seg, har ingen nye behandlingsformer tydelig vist å kunne forlenge livet vesentlig eller redusere antall menn som dør av prostatakreft.
PSA-verdiene
En av de største forvirringsområder når det gjelder prostatakreft er PSA-verdiene. PSA står for "prostataspesifikt antigen" og blir produsert i prostatakjertelen og i brystvev. (Derfor er betegnelsen PSA ikke korrekt siden det ikke produseres bare i prostata). Funksjonen til PSA er nå klarlagt; når normale celler i prostata blir presset sammen, vil de produsere mer PSA. Det hemmer dannelsen av blodårer til naboceller. Denne dannelses av blodårer kalles angiogenese. Se på det som forsyningslinjer. Siden kreftceller vokser raskere enn normale celler, vil de lage kø rundt normale celler. Ett av kjennetegnene på kreftceller er at de vil skape angiogenese som vil øke blodforsyningen til dem. Denne hemningen av blodåreveksten fra PSA er et forsvar mot de abnorme cellene i prostata. Kraftig massasje av normale prostataceller vil øke PSA-nivåene. PSA er derfor en markør for økt kødannelse av normale prostataceller.
Uheldigvis bruker konvensjonell medisin PSA-nivåene som en markør for prostatakreft. De fleste ”skjulte” tilfelle av prostatakreft viser ingen forhøyede PSA-nivåer. Noen mennesker tror at PSA-forhøyelse ikke er bra og bør reduseres. Konvensjonell leger bruker ofte PSA-nivåene som et mål for behandlingsmulighetene. Virkeligheten er at land som har sluttet med PSA-testing har de samme eller bedre overlevelsestall enn land som bruker den. I Sverige vil legene mer sjelden bruke radikale terapier på pasienter med prostatakreft. De vil heller observere og følge dem grundig. I Sverige har dødsfall på grunn av prostatakreft sunket. I England er dødelighet av prostatakreft den samme som i USA selv om de sjelden bruker PSA-testing. Hos eldre menn der de fleste tilfelle av prostatakreft oppstår, vil kreften vokse svært langsomt, og tidlig intervensjon vil ha sparsom nytte. Forskere i British Columbia undersøkte sammenhengen mellom endringer i forekomsten av prostatakreft (PSA-testing) og etterfølgende endringer i dødelighet ved vanlig behandling. De fant ingen sammenheng mellom hyppighet av PSA-testing og påfølgende nedgang i dødelighet av prostatakreft.
Det er gode referanser til opplysninger som viser at menn som er i et tidlig stadium av utviklingen av en prostatakreft, generelt har lave testosteronverdier og liten eller ingen økning av PSA.
Etter som menn blir eldre faller nivåene for testosteron og progesteron. Det er de to hormonene som blir regnet som anabole. Det betyr at de produserer energi, snarere enn å bruke energi som østrogen og insulin gjør. Når progesteron og testosteron faller, vil også cellenes energi avta. Bare kreftcellene med sin evne til å lage angiogenese beholder sin energi. Når en mann som er i underskudd på testosteron får gjenopprettet det, vil normale celler få mer energi, og de kan således produsere mer PSA. Dette er grunnen til at PSA-verdiene går opp litt når testosteron blir tilført. PSA er et forsvar og økt PSA hemmer kreftcellenes angigenese. Dersom en pasients PSA går litt opp etter testosterontilførsel er det ikke et tegn på at kreften vokser. Det er et tegn på at normale celler er blitt sterkere i kampen mot kreftcellene.
Å opprettholde gode nivåer for både progesteron og testosteron bør være målet for menn for å forebygge og behandle prostatakreft.
Gjenoppretting av hormonbalansen
Problemet med den nåværende forvirring omkring menns hormoner er å oppnå hormonbalanse. Hormonbalanse betyr ikke den absolutte konsentrasjon av et gitt hormon, men forholdet de har til hverandre.
Konseptet testosteronmangel (eller androgenmangel) er nå vanlig i både medisinsk og legmanns litteratur. Uheldigvis kjenner de fleste forskere eller forfattere til viktigheten av hormonundersøkelser i spytt. Derfor vil deres diagnoser være uskikket og doseanbefalingene urimelig høye.
Generelle retningslinjer for å nå hormonbalanse
Gi bare hormoner til dem som trenger dem. Dette kan høres forenklet ut, men konvensjonell medisin har i mange år gitt kraftfulle sexhormoner til kvinner uten at de trenger dem. Ingen ville finne på å gi insulin til noen uten at de trenger det. Det samme burde gjelde for alle hormoner, testosteron inkludert.
Bruk bare bioidentiske (naturlige, humane) hormoner heller enn syntetiske hormoner. I mange år har konvensjonell medisin brukt syntetiske derivater av testosteron (ikke funnet i naturen), for eksempel methyltestosteron, både som tilskudd og i forskning. Resultatene av å gi slike giftige substanser til mennesker kan man forutsi er skadelige, og resultatene ved bruk i forsøk er forvirrende.
Bruk doser som skaper normale fysiologiske verdier. Uten testing i spytt er dette umulig. Inntil legene forstår mistakene ved serumtesting vil de fortsette å overdosere sine pasienter.
Sammendrag av de forventede fordeler ved hormonbalanse hos menn.
- Progesteron hemmer 5-alfa-reduktase, et ensym som ellers ville konvertere testosteron til dihydrotestosteron (DHT) som man mener gir prostatahyperplasi. Progesteron hjelper således til å opprettholde normale testosteronnivåer og hemmer produksjonen av DHT. Progesteron er også et anabolt hormon.
- Testosteron er vårt mest potente anabole hormon, og derfor meget vesentlig for metabolismen i hele kroppen. Testosteron er også en direkte antagonist til østradiol. Balansen mellom testosteron og østradiol er lik balansen mellom det maskuline og det feminine. Å ha et godt forhold T/E2 reduserer risikoen for prostatakreft.
- Både progesteron og testosteron fremmer genet p53 som leder til normal celledød. Det er svært viktig for forebyggelse av kreft. Østradiol på den annen side fremmer genet Bcl-2, et kjent onkogen som hemmer normal celledød og forårsaker kreft. Derfor vil et godt forhold mellom disse hormonene forebygge og var bra for behandlingen av prostatakreft.
Hormonnivåer og testing
Målet for hormonbalanse hos menn er å gjenopprette sunne forhold mellom østradiol, progesteron og testosteron.
For menn over 60 vil typiske nivåer for hormoner i spytt være:
Østradiol 2.0 – 2.7 pg/ml
Progesteron 20-30 pg/ml
Teatosteron 20-30 pg/ml
Testosteronnivåene for menn mellom 30 og 35 er 200-300 pg/ml. Disse nivåer av testosteron vil ikke skade menn på 30-35 år, og de vil heller ikke skade menn som er 65-70 år gamle.
For å gjenopprette hormonbalanse ser vi etter:
Progesteronnivåene i spytt som er 200-300 ganger det til østradiol eller 400 pg/ml.
Forhold mellom testosteron og østradiol i spytt på 200/300 til 1.
Testosteronivået i spytt bør være omkring 200-300 pg/ml. Kremer med passende tesosteroninnhold må foreskrives hos lege og lages på et apotek. På Arena Medisinske Senter foreskrives testosteron i olivenolje.
Generelle doseringer for menn som er i underskudd på progesteron og/eller testosteron.
Transdermal progesteron 5 til 8 mg om dagen.
Transdermal testosteron 7 til 8 mg om dagen.
Det er sett bemerkelsesverdige fordeler og ingen bivirkninger ved å bruke hormoner på denne måten. De lave dosen forteller hvor effektivt disse hormonene nyttiggjøres når de plasseres på huden. Selv som pensjonist har dr. Lee holdt kontakt med de pasienter med prostatakreft som han har behandlet på denne måten og disse menn er etter 16 år i god helse og har ikke måttet ty til kirurgi eller kjemoterapi.
Den individuelle doseringen kan variere avhengig av absorpsjon og utskillelse. Det er klokt å reteste spyttprøver etter 2 til 3 måneders bruk av krem. Når man da måler bør det gå 10 timer fra siste applikasjon av hormoner til man tar spyttprøven.
Mer utførlig beskrivelse finnes i heftet Hormonbalanse for Menn som selges på websiden www.futhark.no.
Prøver av hormoner i spytt kan gjøres ved Arena Medisinske Senter i Oslo; tlf 22 02 80 60.
I Tidsskrift for Den Norske Lægeforening (nr 9 2004) refereres det til en nordisk undersøkelse som viser at økt testosteron gir nedsatt risiko for prostatakreft.